Cell Death & Disease：KLF5能够抑制癌中STAT3活性和转到

KLF5在肺癌之前经常愈演愈烈纠正或者下调，且最近报道KLF5的丧失在肺癌进化侵入官能分支之前富集。然而，为什么KLF5丧失与肺癌的侵入官能方面仍旧不清楚。

最近，有研究成果部门在GCGA和GEO数据库以及肺癌组织集成电路之前分析了KLF5的表达出来，并辨认出KLF5表达出来随着的进展，其表达出来显著减少；愈来愈多的是，KLF5的下调与患者愈来愈短的生存方面。有趣的是，研究成果部门同时也辨认出KLF5的表达出来在肺癌转移部位要比暂时性组织明显愈来愈低，证明了KLF5下调与肺癌侵占和转移方面。为了评核KLF5的震荡，研究成果部门在肺癌细胞之前响除了KLF5，并辨认出KLF5响除都能促使肺癌细胞的肝细胞外侵占能力。愈来愈多的是，研究成果部门辨认出KLF5的下调都能增强IGF1的表达出来和STAT3的磷酸化，而用免疫反应阻断IGF1都能通过下调KLF5来减少STAT3的活官能和肺癌细胞的侵入能力，证明了KLF5都能通过抑制IGF1/STAT3途径来抑制肺癌的侵入。同时，研究成果部门还辨认出KLF5都能与去乙酰酶HDAC1互作，并且对HDAC1结合到IGF1操纵子来抑制IGF1转录是必需的。

最后，研究成果部门引述，他们的结果证明了KLF5是肺癌侵占和转移的重要抑制因子。他们的辨认出为肺癌的精准医疗给予了依据。

早期出处：

Jian-Bin Ma， Ji-Yu Bai， Hai-Bao Zhang et al. KLF5 inhibits STAT3 activity and tumor metastasis in prostate cancer by suppressing IGF1 transcription cooperatively with HDAC1. Cell Death & Disease. 16 June 2020